Yasaklanan tıbbi tedavi alzheimer proteinlerini taşımış olabilir
Araştırmacılar, beş kişinin kadavradan türetilmiş bir büyüme hormonu tedavisi gördükten uzun süre sonra tıbbi olarak Alzheimer hastalığına yakalandığı yönünde kanıtlar buldu.
Araştırmacılar, beş kişinin kadavradan türetilmiş bir büyüme hormonu tedavisi gördükten uzun süre sonra tıbbi olarak Alzheimer hastalığına yakalandığı yönünde kanıtlar buldu.
29 Ocak'ta Nature Medicine'de yayınlanan yeni bir çalışmada bilim insanları, Alzheimer hastalığının tıbbi prosedürler yoluyla insandan insana bulaşabileceğine dair kanıtlar ortaya çıkardı .
Bulgular Alzheimer'ın bulaşıcı olduğunu göstermiyor. Bununla birlikte, amiloid beta proteinlerinin , tıbbi tedavi veya prosedürler aracılığıyla beyne sokulması durumunda, potansiyel olarak "tohumlanabileceğini" ve hastalığın başlangıcına yol açabileceğini öne sürüyor .
Umut verici tedavinin önemli kusurları vardı
Araştırmaya göre , 1959 ile 1985 yılları arasında kadavranın hipofiz bezinden elde edilen büyüme hormonlarını içeren tıbbi tedavi, çocuklarda büyüme hormonu eksikliği de dahil olmak üzere çeşitli tıbbi durumların tedavisinde kullanıldı. Yetkililer, tedaviyi gören bazı kişilerde prion adı verilen yanlış katlanmış proteinlerin neden olduğu ölümcül bir beyin rahatsızlığı olan Creutzfeldt-Jakob hastalığını (CJD) yaşadıktan sonra 1985 yılında bunu yasakladı.
Tedavide kullanılan kadavradan elde edilen bazı büyüme hormonu serilerinin bu prionlarla kontamine olduğu ortaya çıktı.
Üstelik Creutzfeldt-Jakob hastalığından ölen bazı kişilerin beyinlerinde amiloid beta proteinleri de bulunuyordu. Bu protein Alzheimer hastalığının gelişimi ile ilişkilidir. Daha ileri araştırmalar, kadavradan elde edilen bazı tedavi partilerinin bu proteinlerle kontamine olduğunu buldu.
Çalışmanın bulduğu şey
Araştırmacılar Birleşik Krallık'ta çocukluk döneminde bu tedaviyi bırakan ancak CJD yaşamamış sekiz kişiyi inceledi. Sekiz kişiden beşinde erken başlangıçlı Alzheimer hastalığı belirtileri görüldü ve ikisinde daha hafif bilişsel bozukluk belirtileri görüldü. Bir kişi demans belirtileri göstermedi. Ancak hastalığı erken başlangıçlı olanlarda semptomlar Alzheimer için tipik olandan farklı şekilde ortaya çıkıyor.
Üstelik Alzheimer veya Alzheimer benzeri semptomları olan beş kişiden yalnızca birinde hastalık için genetik risk faktörü vardı.
Araştırmacılar, amiloid proteini ile kirlenmiş hormon tedavilerinin, bireylerin beyinlerindeki proteini "tohumlayarak" hasara neden olduğunu öne sürüyorlar.
Bilim insanları, bu bulguların hiçbir şekilde Alzheimer'ın yakın temas veya rutin tıbbi bakım yoluyla bulaşabileceğine işaret etmediğini vurguluyor.
Bununla birlikte, bir basın açıklamasında , baş araştırmacı, nörolog ve University College London Prion Hastalıkları Enstitüsü Direktörü Profesör John Collinge şunları söyledi: "Bu nadir durumlarda amiloid-beta patolojisinin bulaştığının tanınması, bizi önlemleri gözden geçirmeye yönlendirmelidir. Gelecekte bu tür vakaların meydana gelmesini önlemek için diğer tıbbi veya cerrahi prosedürler yoluyla kazara bulaşmayı önleyin."
Ek olarak bu keşif, prion kaynaklı hastalıklar ile Alzheimer arasındaki potansiyel benzerliklerin altını çiziyor.
Collinge, "Bulgularımız aynı zamanda Alzheimer ve diğer bazı nörolojik durumların CJD ile benzer hastalık süreçlerini paylaştığını ve bunun Alzheimer hastalığının gelecekte anlaşılması ve tedavi edilmesi açısından önemli etkileri olabileceğini" öne sürüyor.